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細(xì)胞凍存與復(fù)蘇及細(xì)胞計(jì)數(shù)存活測試的操作方法與步驟
發(fā)現(xiàn)病原真菌招募腸道微生物促進(jìn)殺蚊的新機(jī)制
技術(shù)文章/ Article
EGFR抗體介導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞免疫性凋亡過去二十年來,針對惡性結(jié)腸癌(mCRC)患者的治療有了突飛猛進(jìn)的發(fā)展。患者的存活時(shí)間從12個(gè)月延長到30個(gè)月。這要?dú)w功于化療與靶向療法,其中包括cetuximab這一單抗藥物。Cetuximab是一類嵌合單克隆抗體,它能夠特異性識別EGFR并有效治療mCRC。Cetuximab能夠阻斷EGFR與其配體的識別,進(jìn)而影響RAS的信號通路以及ERK的激活。Panitumumab也是一類EGFR的中和抗體,它與Cetuximab具有相似的功能,然而...
基因魔剪”or“上帝之手”LCA一剪成名VS人類胚胎DNA編輯5月“基因編輯”因河北科大韓春雨一個(gè)突破性的進(jìn)展逆流而上打入新聞“熱搜”,該技術(shù)十分被業(yè)界看好?;蚓庉嫷挠|角有很多,并伸到了治療疾病的各領(lǐng)域,比如干細(xì)胞治療、CAR-T治療,比如高通量測序。究竟它的全貌是怎樣?生物谷主辦第三屆基因編輯會(huì)來研討!
老年癡呆可能是大腦對抗感染病菌導(dǎo)致的一項(xiàng)新的研究表明,阿茲海默癥實(shí)際上是由于大腦抵抗外源微生物侵染而引發(fā)的后遺癥。雖然這一假說并沒有詳述其中的機(jī)制,但似乎微生物在入侵血-腦屏障之后能夠引發(fā)大腦粘斑的產(chǎn)生。至今,該假說僅僅在小鼠水平得到了驗(yàn)證,不過如果該現(xiàn)象同樣發(fā)生在人體水平的話,將會(huì)幫助科學(xué)家們加深對阿茲海默癥的理解以及開發(fā)出更加有效的治療手段。根據(jù)之前的研究,神經(jīng)細(xì)胞外部的脂肪膜中產(chǎn)生的beta淀粉樣蛋白組成的粘斑是引發(fā)阿茲海默癥的關(guān)鍵因子。盡管科學(xué)家們目前仍不了解這一結(jié)構(gòu)...
(1)吸光度太高,一方面可能偏離朗伯比爾定律,吸光度變化不再呈線性關(guān)系;另一方面會(huì)導(dǎo)致吸光度變化不靈敏。因此,吸光度不宜太高。如果可以,盡量控制在1以下。(2)構(gòu)成本底吸光度是樣品提取液含有在該波長產(chǎn)生強(qiáng)烈光吸收的其它物質(zhì),或者在測定光吸收減少速率的反應(yīng)中,人為添加的底物在該波長下造成的光吸收。(3)如果是前者造成的,那么可以通過用對照再次調(diào)零,把本底光吸收消除。(4)如果是后者,那么只能接受?;蛘呖头?,看看能否減少底物濃度。不過,大家知道,對于酶來說,底物濃度通常要求≥10...
急性髓性白血?。ˋML)的患者或許找到了治療疾病的希望,近日,刊登在雜志ScienceTranslationalMedicine上的一項(xiàng)研究報(bào)告中,來自伊麗莎-霍爾研究所(WalterandElizaHallInstitute)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種新型方法可有效殺滅惡性增殖的白血病細(xì)胞。細(xì)胞凋亡的過程即程序性細(xì)胞死亡,該過程是機(jī)體細(xì)胞的一種自然且必要的反應(yīng),用以約束人類細(xì)胞的增殖,然而在包括AML的多種癌癥中細(xì)胞凋亡過程就被阻斷了,從而就引發(fā)了細(xì)胞出現(xiàn)未受約束的增殖。...
蛋白質(zhì)的修飾這一領(lǐng)域已成為生物醫(yī)學(xué)界關(guān)注的焦點(diǎn)。除了一些傳統(tǒng)的磷酸化和泛素化,硝基化、乙酰化、SUMO化引發(fā)關(guān)注外,還有一些修飾策略,如PEG化修飾、脂質(zhì)體化、糖基化,這些復(fù)雜的調(diào)控作用在眾多慢性疾?。ㄍ诵行约膊?、代謝性疾病、腫瘤、心血管、內(nèi)分泌等)以及一些炎癥等中都起到關(guān)鍵調(diào)控作用。通過對蛋白質(zhì)修飾的調(diào)控和反調(diào)控可能給眾多臨床疾病的診斷和治療帶來契機(jī)。生物谷整理了一些蛋白質(zhì)修飾在癌癥方面的研究。SUMO化與周期節(jié)律及乳腺癌乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤,其發(fā)病率正逐年上升,嚴(yán)重...
許多癌癥治療藥物療效不佳,其中一個(gè)原因就在于這些藥物無法滲入實(shí)體瘤內(nèi)部的高壓環(huán)境。根據(jù)發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊BiophysicalJournal上的研究結(jié)果,透明質(zhì)酸可導(dǎo)致腫瘤內(nèi)部形成膠狀液態(tài)壓力環(huán)境,是導(dǎo)致癌癥藥物無法滲入的重要原因。來自美國西雅圖弗雷德哈金森癌癥研究中心的SunilHingorani表示:"我們發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)部的膠狀液態(tài)環(huán)境是胰腺癌產(chǎn)生藥物抵抗的主要機(jī)制。這同時(shí)意味著有必要重新審視之前認(rèn)為無效的癌癥治療藥物,搞清楚這些藥物是否能夠進(jìn)入到腫瘤內(nèi)部。除此之外,這種膠狀液態(tài)...
肥胖可以像超級細(xì)菌那樣傳染大部分人會(huì)認(rèn)為肥胖是由于飲食過剩、缺乏鍛煉以及基因特性導(dǎo)致的,但事實(shí)可能沒有那么簡單。zui近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)人類腸道內(nèi)的微生物能夠影響我們的體重,而且由于其能夠在個(gè)體間進(jìn)行傳染,因此肥胖也可能是能夠傳染的。英國科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)人類腸道內(nèi)的細(xì)菌產(chǎn)生的孢子有三分之一能夠釋放到空氣中,這意味著人們?nèi)绻M(jìn)行近距離的接觸,則會(huì)因孢子的傳遞而改變其腸道菌群的組成。這并不是說如果一個(gè)肥胖患者向你打個(gè)噴嚏,你的體重就會(huì)蹭蹭往上漲,但以往的研究的確表明我們的腸道微生物組成與...
揭示基因“”編輯新機(jī)制21日,《自然》雜志在線發(fā)表了哈爾濱工業(yè)大學(xué)生命學(xué)院黃志偉教授研究論文。該研究在上揭示了世界上發(fā)現(xiàn)的基因編輯系統(tǒng)CRISPR-Cpf1識別crRNA以及剪切pre-crRNA機(jī)制。該發(fā)現(xiàn)將實(shí)現(xiàn)對DNA的目的基因進(jìn)行“關(guān)閉”“恢復(fù)”和“切換”等操作,將人類戰(zhàn)勝癌癥等疑難疾病夢想向前推進(jìn)一大步。近年來,研究人員一直在尋找一種可以實(shí)現(xiàn)對DNA“文本”進(jìn)行刪除、替換的簡單易操作方法。2015年底發(fā)現(xiàn)的CRISPR-Cpf1系統(tǒng)被認(rèn)為是一種全新基因編輯工具,但其如...
基因決定你能否“逆生長”歲月會(huì)在每一個(gè)人身上留下痕跡,只不過這痕跡的深淺是因人而異的,比如郭德剛和林志穎這對宛若隔代的“同齡人”。那么,我們也能像男神林志穎那樣逆生長么?CurrentBiology雜志發(fā)表的一項(xiàng)研究表明,看起來年不年輕取決于你的基因。MC1R基因會(huì)使人長出紅色的頭發(fā)和蒼白的皮膚?,F(xiàn)在科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),這個(gè)基因上的變異與個(gè)體的感知年齡有關(guān)。攜帶特定MC1R變異的人看起來比他們的實(shí)際年齡老兩歲?!斑@是找到這樣的基因,”荷蘭ErasmusMC大學(xué)的ManfredKay...
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